Учёные из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили белок, который влияет на ухудшение памяти и работы мозга с возрастом. В опытах на мышах экспертам удалось частично повернуть процесс вспять. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Aging.
Исследователи сравнили, как меняются гены и белки в гиппокампе (область мозга, отвечающая за обучение и память) у молодых и старых мышей. Среди сотен показателей только FTL1 стабильно отличался у животных разного возраста. У пожилых мышей элемента оказалось больше, а нейронных связей меньше. По указанной причине память работала хуже.
Чтобы проверить роль FTL1, учёные искусственно повысили вещества уровень у молодых мышей. Мозг подопытных стал работать как у старых особей. Связи между нейронами сократились, а когнитивные способности упали. Опыты на клетках показали, что избыток FTL1 меняет структуру нейронов. Вместо разветвлённых сетей они образуют простые отростки, и сигналы передаются хуже.
Когда исследователи снизили уровень FTL1 у старых мышей, нейронные связи начали восстанавливаться, а память улучшилась.
«Это действительно обращение нарушений, а не просто замедление старения», — отметил один из авторов работы Сол Вильеда.
Дополнительные эксперименты показали, что FTL1 влияет и на обмен веществ в клетках мозга. При повышении вещества нейроны хуже используют энергию. Но если подстегнуть метаболизм, негативные эффекты можно компенсировать.
По мнению авторов, воздействие на FTL1 может стать новым подходом к лечению возрастных проблем с памятью и, возможно, нейродегенеративных заболеваний. Пока результаты получены только на животных, но являются весьма перспективными.
Читать по теме: Выяснился неожиданный эффект от витамина B2.
